小型噴霧干燥機留跨膜的電導

其他條件（如相關的能量供應等），使蛋白質可互不干擾地折疊。實際上，可將需折疊的蛋白看作是分子伴侶的底物。 ##細胞內的分子伴侶可分為下列兩大類。熱休克蛋白 6&（3.17 83,/9 42,7.:5，;846&）家族和熱休克蛋白 <&（;84<&）家族。在大腸桿菌中， 8="5在多聚核糖體翻">,&，?89）識別， @A個氨基酸被翻譯后（其中 /A個氨基酸隱藏在核糖體大亞基的內部， 0A個氨基酸暴露于核糖體外），?89暫時阻斷翻譯的進一步進行，這個阻斷過程稱之為延伸停止（&,$(*)%’$( )##&+%）。?89的阻斷作用一直到 ?89信號肽多核糖體復合物結合到內質網膜上的 ?89受體（?89 8）時才終止。 ?89引導信號肽到達內質網膜上 ?89 8的作用可防止蛋白質成熟前的折疊（"#&<)%b#&>$(）形成內質網上的蛋白傳導通道，新合成的蛋白質可能通過這個通道越過內質網膜。通道似乎有在信號肽存在時才會開啟，關閉時則保小型噴霧干燥機留跨膜的電導。 #圖 $% $&" ’(!轉錄的終止（不依賴于 !因子） !) *(!模板有特殊的序列，富含 +,和 !-區，反轉重復順序（陰影所示）； #) !圖的 ’(!轉錄物可形成莖環結構圖 $% $."轉錄終止 !因子的作用 !因子是由 &個亞基組成的蛋白質，它具有 !-/酶的活性，能將 ’(! *(!雜交雙鏈解開，使 ’(!脫離模板，從而終止 ’(!轉錄圖 $% $0"原核生物 1’(!的加工過程制生成 ’(!。催化此種 ’(!復制的酶為 ’(!復制酶，是一種 ’(!指導的 ’(!聚合酶（ ’(! 23145642 ’(! 789:;41<=4）。>?!%?方向進行 ’(!鏈的合成。反應機制與 *(!作模板合成 ’(!反應相似。 ’(!復制酶僅對特異的病毒 ’(!起作用，對宿主細胞的 ’(!一般不進行復制。因此，當病毒侵入宿主細胞后，病毒的 ’(!能大量復制。 !"!第三篇 !遺傳信息的傳遞!"##$%& !!信號肽插入到導電的通道中，而主體蛋白（相對于信號肽來說）的另外一端仍然連接在核糖體上，蛋!"#基因表達調控有哪些類型？ ! !$#基因表達調控的特點是什么？ ! !%#以乳糖操縱子和色氨酸操縱子為例說明原核生物基因表達的特點。 ! !&#真核基因表達調控的特點是什么？ ! !’#何謂順式作用元件和反式作用因子？（宋惠萍） 第十六章 !癌基因、抑癌基因與生長因子 !!本章教學要求 !! "細胞癌基因、抑癌基因、生長因子的基本概念 !! "癌基因活化機制 !!

"抑癌基因失活機制 !!正常情況下，機體細胞的生長（ "#$%&’）、增殖（ (#$)*+,#-&*$.）和分化（ /*++,#,.&*-&*$.）在多種因素的調控下有條不紊地進行。細胞的正常生長與增殖主要受具有正、負調節信號的兩大類基因表達產物的調控。正調節信號促進細胞生長和增殖，并阻止其發生終末分化；負調節信號抑制細胞增殖、促進分化、成熟和衰老，最后凋亡（-($(&$0*0）。負調節信號以抑癌基因（&12$# 01((#,00$# ",.,）及其編碼的蛋白質為代表，正調節信號以癌基因（$.3$",.,或 3-.3,# ",.,）及其表達產物為代表。一些癌基因編碼的類生長因子多肽及其受體分子可通過細胞內信號轉導系統刺激細胞增殖和分化。當體細胞因調控失衡獲得自主生長能力時，細胞便持續地分裂與增殖，導致惡變（3-.3,#-&*$.）而成為腫瘤細胞。然而，惡性腫瘤的發生機制至今尚未完全明了，目前比較一致的看法是：它的發生是多因素、多階段、多基因參與和長期發展結果的積累，與癌基因激活、抑癌基因的失活和多種生長因子的參與密切相關。從名稱上來看，抑癌基因似乎總是與癌基因的功能相拮抗，但事實上，這兩種基因的功能在癌癥的發生中是相互協調的。當這兩類基因中任何一種或它們共同發生變化，即有可能引起細胞生長和增殖失控而導致腫瘤的發生。 !!目前，癌基因已成為細胞生物學、分子生物學、分子遺傳學和腫瘤發生學等學科的研究熱點，也構筑了這一多學科協同研究的交叉研究領域，并且越來越多的實驗研究和臨床資料表明，抑癌基因、癌基因和生長因子等在腫瘤發生、發展、轉移及轉歸的過程中起著重要的作用。第一節 !癌!基!因一、病毒癌基因和細胞癌基因 !!

（一）概念 !!病毒（4*#10）是一類體積微小、能透過濾菌器，只能在活細胞內生長、增殖的非細胞形態微生物，其化學本質是某種類型的核酸（567或 867）。無論是 867病毒還是 567病毒感染細胞后，其遺傳物質均有可能整合于染色體，改變細胞原有蛋白質的表達譜或影響宿主細胞某些基因的表達，引起細胞調控的紊亂而誘導腫瘤的發生。 9:9;年 <,=&$.>*#10），即 5$10肉瘤病毒（5$10 0-#3$2->*#10，5?4），并證明該雞肉瘤濾液可誘發新的腫瘤，推測 5?4是誘發雞肉瘤的原因。當時， 5$10雖對 5?4如何引起腫瘤并不清楚，但因開創了病毒與腫瘤發生關系的研究而獲得了 9:@@年諾貝爾醫學與生理學獎。隨后，這個推測通過 ?&,>,. A-#&*.的溫度敏感突變株 &05?4的轉化實驗、 <,&,# 4$"&的轉化缺陷株 &/5?4基因缺失研究而得到證實。將 5?4中一段能誘導腫瘤發生及細胞轉化的有關核苷酸序列命名為病毒肉瘤基因（4 0#3），大大激發了科學家對癌基因的研究熱情。 !!癌基因就是具有增加癌源性或轉化潛能，在一定條件下導致其編碼區或調節區域遺傳性狀發生改變#"!第三篇 0遺傳信息的傳遞的基因。癌基因可分為兩大類：一類是致瘤病毒中能在體內誘發腫瘤并在體外引起細胞轉化的基因，即病毒癌基因（!"#$% &’(&)*’*，+ &’(）；另一類是存在于細胞基因組中、正常情況下處于靜止或低水平（限制性）表達狀態，對維持細胞正常功能具有重要作用，當受到致癌因素作用被活化而導致細胞惡變的基因，即原癌基因（,#&-&&’(&)*’*，,#& &’(）或稱細胞癌基因（(*%%.%$# &’(&)*’*，/